Pubblicato da: pades | 29 luglio 2013

Aflatossine, ocratossine e altre amenità. Che fare?

Non esistono trattamenti domestici o di facile applicazione per eliminarle, e sono presenti in molti più cibi di quanto immaginiamo. Alcune micotossine sono pure cancerogene. L’economia alimentare globalizzata non aiuta per niente, anzi… Ma l’alimentazione naturale può fare molto. Vediamo perché.

Segale cornuta

Segale cornuta

Capita sempre più spesso di sentire notizie di alimenti ritirati dal mercato perché contaminati da micotossine. Purtroppo la stampa tende a darne notizie molto, troppo allarmistiche sul momento e a dimenticare poi tutto nel medio-lungo periodo, come se passata l’emergenza svanissero per magia e tutto tornasse puro. Nonostante il mirino della ricerca le abbia inquadrate  e messe a fuoco da pochi decenni, le micotossine fanno invece danni da sempre e senza soste, e in molti casi hanno anche fatto prendere alla Storia direzioni inaspettate.

Come nel 1722, quando Pietro il Grande, zar di tutte le Russie, cavalcava baldanzoso verso le coste del mar Nero, forte dei successi delle precedenti campagne belliche. Era certo di poter sottrarre agli ottomani il dominio dei porti turchi e lo sbocco sul mare, ma sulle rive del Volga il suo esercito venne colpito da una strana epidemia: secondo le cronache ai soldati, in preda alle allucinazioni e dopo una fulminante cancrena, si staccavano mani e piedi dal corpo. Il contingente venne decimato, lo zar si salvò per il rotto della cuffia, la “Campagna Persiana” (che finì per essere l’ultima di Pietro il Grande) venne annullata e gli equilibri geopolitici stravolti. Un danno immenso per l’Impero Russo causato da un piccolo insignificante fungo, la Claviceps purpurea, responsabile della celebre segale cornuta, così chiamata per via del cornetto grigiastro (il corpo del fungo) che si forma sulla spiga dei cereali colpiti, come potete ammirare nella foto di apertura. Un danno di poco conto per i semi, ma dagli effetti devastanti su chi consuma i chicchi contaminati dalle micotossine prodotte dal fungo, chicchi con i quali i soldati avevano preparato il pane che li aveva poi avvelenati. Ricchissime di alcaloidi estremamente tossici, di cui alcuni simili all’allucinogeno acido lisergico (vedi LSD), queste tossine sono neurotossiche, provocano allucinazioni e alterano la coscienza, e se consumate oltre una certa quantità causano anche una violenta vasocostrizione periferica in seguito alla quale gli arti necrotizzano rapidamente con frequente distacco delle dita (e quella volta la contaminazione doveva essere veramente alta). La sindrome è nota come ergotismo (ergot, sperone, è il nome comune che viene dato alla Claviceps p.) e non è stata l’unica volta in cui la Storia ne ha subìto le conseguenze. Le stesse alterazioni neurologiche, a giudizio di alcuni storici, sono state alla base dell’esacerbarsi delle sommosse che portarono nel 1789, solo una settantina di anni dopo, alla Rivoluzione Francese: i cereali, che scarseggiavano in seguito a ripetute carestie, venivano consumati anche se infestati dall’ergot, la segale cornuta. Molti manifestanti, intossicati, divennero incoscienti, allucinati, irascibili e più spavaldi del solito nell’affrontare, forconi alla mano, i nobili e i loro soldati, e le sommosse finirono per diventare uno dei maggiori cambiamenti sociali della storia.

Di contaminazione in contaminazione si intuì sempre più la responsabilità di queste muffe in queste strane epidemie, ma solo negli anni ’60 la ricerca fu in grado di isolare i responsabili. Il casus belli fu una vasta epidemia mortale che proprio nel 1960 colpì numerosi allevamenti, soprattutto avicoli, in Gran Bretagna. Decine di migliaia di tacchini e polli ci lasciarono le proverbiali penne ma questa volta, indagando a fondo e incrociando i dati, la causa fu evidente: una gigantesca partita di farina di arachidi (si dice proveniente dal sudamerica) usata come mangime era stata contaminata dalle tossine prodotte da un fungo, l’Aspergillus flavus, che provocavano una rapida quanto nefasta necrosi epatica. Queste molecole tossiche, dalle iniziali del fungo che le produceva, furono chiamate Aflatossine, e in quel momento inizia la storia delle micotossine.

Da allora la ricerca si è fatta più serrata, le tecniche di rilevamento delle micotossine si sono affinate ma la situazione è parsa via via tutt’altro che tranquillizzante. I livelli di micotossine negli alimenti sono diventate lo spauracchio di produttori e consumatori: la paura di danni economici per i primi, di danni alla salute per i secondi. Ma se ne parla ancora troppo poco, a detta di molti esperti è un problema ampiamente sottovalutato. Ogni tanto si legge di partite di latte contaminate da aflatossine ritirate dal mercato, o di interi silos di mais che finiscono nelle centrali a biomassa come combustibile perché rese inservibili dalle fumonisine. Ma quello che al pubblico passa poco è la percezione di quanto queste contaminazioni siano endemiche. Qualche anno fa il  “Il Salvagente” pubblicò una celebre inchiesta sulla pasta nei formati usati spesso dai bambini (1), nella quale i livelli di ocratossine e deossinivalenolo (altre due micotossine) erano tutt’altro che tranquillizzanti, e periodicamente pubblica i risultati delle indagini –autofinanziate- sul latte, spesso non immune da aflatossine. I produttori, dall’altro lato, tendono a glissare e a minimizzare, chiedendo per contro addirittura l’innalzamento delle soglie di legge (vedi in fondo le immagini estratte da riviste del settore (4)). Il 2012, per il mais, è stato un anno terribile: a causa della stagione siccitosa, che ha stressato le piante, i livelli di aflatossine sono allarmanti. Forse peggio della pur grave situazione del 2003, o del 2005, anno in cui a causa delle fumonisine il 75% del mais italiano era oltre i limiti di legge, e addirittura il 45% li superava di oltre tre volte (dati del Ministero della Salute (2)). Chiediamoci: qualche giornale ha fatto inchieste serie sui mangimi a base di mais che dall’autunno del 2012 gli allevamenti stanno somministrando agli animali (vacche, manzi, polli e chi più ne ha più ne metta)? Gli effetti “a sorpresa” li vediamo poi sul latte ritirato dal mercato, ma per gli addetti ai lavori la situazione era più che prevedibile…

D’altra parte le “moderne” tecniche di produzione su larga scala, che fanno dei cereali una commodity come tante (3), non aiutano di certo, contrariamente a quanto ci si potrebbe aspettare. Un giorno possiamo mangiare pasta prodotta con grano duro proveniente dal Canada, e l’indomani (stessa marca, ma lotti diversi) con grano duro coltivato in Russia. Cereali che percorrono migliaia di chilometri stipati in container o nelle stive delle navi e soggetti alle più disparate condizioni atmosferiche, premiati dal “mercato” più per il loro costo concorrenziale che per le caratteristiche di qualità. Fortunatamente i controlli, almeno qui in Italia, vengono fatti. Ma viene spontaneo chiedersi: vengono fatti sempre, su tutte le partite, per tutti gli importatori? Anche in questi tempi di crisi?

Dopo questa catilinaria sulle politiche commerciali della globalizzazione, passiamo alla parte più scientifica: quante e quali sono le micotossine, quanto sono pericolose, come e perché possono farci male e soprattutto con quali meccanismi? E’ possibile limitare i danni? Fortunatamente la risposta è sì.

Cosa sono. Le micotossine sono molecole prodotte da una manciata di differenti muffe (dunque funghi) dei generi Aspergillus, Fusarium, Pennicillium e da pochi altri di scarsa diffusione (Claviceps, Cladosporium, Rhizopus, …). Sono metaboliti secondari, cioè non sono indispensabili  alla sopravvivenza e alla riproduzione del fungo, ma vengono eventualmente prodotte in certe condizioni favorevoli (umidità e temperatura elevate). Non tutti i funghi producono micotossine e nemmeno tutti quelli dei generi interessati, e non tutte le micotossine prodotte sono tossiche per l’uomo. Dal 1960 ad oggi sono state isolate e catalogate circa 300 micotossine, alcune delle quali estremamente pericolose perché classificate come “sicuramente cancerogene” dall’Agenzia Internazionale per la Ricerca sul Cancro (classe A), come le aflatossine, altre “probabilmente cancerogene” come ocratossine e fumonisine (classe 2B), e via via scendendo di tossicità fino a quelle “solo” neurotossiche. C’è da dire che, anche se ne sono state classificate così tante, di quelle 300, fortunatamente, avremo la probabilità di trovarne negli alimenti solo una dozzina, mentre la maggior parte è rara a trovarsi e frequenta per lo più i laboratori di ricerca dove le micotossine vengono studiate. Della allegra dozzina, invece, faremo un elenco dettagliato fra poco.

Dove si trovano. Le micotossine infestano svariati alimenti, e i funghi produttori si manifestano con muffe polverose bianche, verdi o nere. Non è detto che la presenza del fungo sia indice della presenza della micotossina, come non è detto che l’assenza di muffe garantisca la non-contaminazione: una volta rimosso il fungo le micotossine possono rimanere, e per di più ancora attive, per lungo tempo. Si possono trovare su tutti i cereali (mais in testa, riso ultimo della lista), sui semi oleosi (soprattutto arachidi e pistacchi di provenienza subtropicale), sul caffè, sul cacao, in molte spezie, sulla frutta essicata con tecniche non adatte, sulla frutta fresca (sì, anche su quella fresca, e sui loro derivati succhi e simili: ricordate gli omogeneizzati di frutta ritirati dal mercato anni or sono per le aflatossine?). Come contaminazione secondaria (nel senso che l’animale ha mangiato foraggi o mangimi contaminati e ce le passa) anche in latte, carni suine e più raramente uova. Le ocratossine possono infestare gli insaccati anche direttamente durante la stagionatura, se mal gestita. I funghi produttori prediligono i substrati di carboidrati e grassi. Si calcola che il 25% dei raccolti mondiali sia infestato da micotossine, mentre secondo dati Efsa il 70% dei mangimi per animali sarebbe, mediamente, contaminato (non per niente gran parte della casistica di studio proviene dalla medicina veterinaria).

Ruolo biologico. Lo scopo della produzione di micotossine da parte di alcuni funghi non è del tutto chiaro, anche se è probabile che sia un risultato evolutivo per la competizione del materiale organico su cui crescono, e che potrebbe fungere da cibo per altri organismi (pensiamo ai cereali ad esempio). In certe condizioni di temperatura e umidità, che potrebbero favorire la presenza di altri “concorrenti”, il fungo produce questi metaboliti tossici tendenti semplicemente a danneggiare l’avversario, sia esso un altro fungo, un batterio, un uccello o un mammifero. Nonostante si trovino, soprattutto in giro per il web, precisissimi quanto azzardati intervalli di temperatura, umidità e ph all’interno dei quali i funghi dovrebbero produrre micotossine, ci sono sempre state le classiche eccezioni, come micotossine prodotte a bassissime temperature (frigoriferi) o in ambienti relativamente asciutti, o condizioni favorevoli che non hanno poi dato esito ad alcuna contaminazione. E’ per questo che non daremo intervalli di temperatura, umidità e ph (e sarebbero anche troppo ampi, dunque inutili), poiché potrebbero dare false sicurezze. Ad esempio si sa che non sono mai state isolate aflatossine al di sotto dei 10° C, ma se la catena del freddo viene a mancare anche solo per qualche ora possiamo stare tranquilli? Con le tecniche moderne di coltivazione, trasporto e stoccaggio di massa, la contaminazione da micotossine è poi tutt’altro che diminuita. L’equilibrio evolutivo raggiunto in decine di migliaia di anni fra micotossine e uomo ne risulta stravolto a causa dei grossi cambiamenti alimentari e di produzione degli alimenti. E’ vero infatti che in Italia e in Europa possiamo ritenerci fortunati, con le normative molto severe su limiti e controlli, ma lo stesso non si può dire dei paesi in via di sviluppo, nei quali colture intensive e stoccaggi un po’ troppo disinvolti portano ad infestazioni all’ordine del giorno, e spesso quei paesi sono nostri grandi fornitori.

Come si misurano e limiti. Con il passare degli anni gli esami di laboratorio per accertare la presenza di una o più micotossine in una derrata alimentare si sono fatti più precisi, economici e sicuri. Ora anche un medio produttore può permettersi un test sui propri prodotti, con semplici kit. I test devono essere precisi anche perché le quantità sufficienti a generare sintomi acuti (rari) o cronici (quelli che ci interessano) sono veramente piccole. Sentirete parlare di micotossine misurate in:

  • ppm: part per million, parti per milione. Corrisponde ai milligrammi per kg (mg/kg). Infatti in un chilogrammo ci sono un milione di  milligrammi. Anche se sembra una quantità piccolissima, in realtà quando siamo a questi livelli la contaminazione è già grave.
  • ppb: part per billion, parti per miliardo. Mille volte più piccola della precedente, corrisponde ai µg/kg (microgrammi per kg: in un kg ci sono un miliardo di microgrammi). E’ l’unità di misura più utilizzata.
  • ppt: part per trillion, parti per trilione. Mille volte più piccola di ppb, un milione di volte più piccola di ppm, corrisponde ai nanogrammi per kg (ng/kg). In un chilo ci sono infatti mille miliardi (un trilione) di nanogrammi.

Vedremo i valori limite elencando le singole tossine, ma per avere un’idea si pensi che il limite europeo generico per l’aflatossina B1 (la più pericolosa) nei cibi è di 2 ppb, mentre per il latte l’aflatossina M1, anche se meno tossica, non può superare le 0.05 ppb, cioè 50 ppt. Sono quantità molto molto piccole, indice di quanto siamo pericolose. Sui limiti ci sono da dire due cose: la prima è che questi valori di soglia sono pensati per le singole micotossine, mentre non è rara l’infestazione contemporanea di più muffe. Un alimento con un valore inferiore al limite di legge per ogni infestante potrebbe essere pericolosissimo per via della somma dei valori delle singole micotossine, alcune della quali hanno effetti sinergici. La seconda è che questi limiti non sono sempre dettati da scrupoli sanitari. Da dati Efsa (European Food Safety Authority) scopriamo che benchè in Europa la normativa sia dettata da motivi di rischio sanitario (per fortuna nostra), in Nord America i valori sono decisi come equilibrio fra interessi economici dei produttori e rischi per la salute, portando all’assurdo che i limiti americani sono mediamente dieci volte superiori a quelli europei (ad esempio 20 ppb per gli alimenti in generale per le aflatossine contro i 2 ppb europei). Per queste ultime, classificate come sicuramente cancerogene, il limite logico sarebbe zero, ma ormai tutti si sono rassegnati al fatto che sia una situazione difficilmente raggiungibile, per come sono gestite le filiere alimentari di massa..

Meccanismi tossicologici. I meccanismi di tossicità delle micotossine si basano sul fatto che sono molecole di bassissimo peso molecolare (dunque, semplificando, “molto piccole”) e molto reattive con il materiale cellulare, reazione che può partire dalla membrana esterna e arrivare a danneggiare lo stesso DNA (e da qui la possibile cancerogenicità).

Gli organi bersaglio sono per la maggior parte quelli destinati a metabolizzare le sostanze esterne potenzialmente pericolose, come fegato, reni, polmoni, ma sono a rischio anche cuore e sistema nervoso. Una volta assorbite nel primo tratto dell’intestino, le micotossine finiscono velocemente nel fegato (l’organo più esposto perché attore principale della detossificazione), poi nei reni e via via negli altri organi. In molti casi l’organismo riesce a detossificare parte delle micotossine e formare metaboliti (spesso ancora tossici) che vengono poi espulsi tramite l’intestino (ad esempio attraverso la bile, se partono dal fegato) o i reni, ma anche dalle ghiandole mammarie (come le aflatossine AfM1 ed AfM2 che possono contaminare il latte), mentre una parte resta a far danni nei vari organi.

Un primo ordine di danni proviene (e questo capita per quasi tutte le micotossine) dallo stress ossidativo che questi metaboliti provocano sulle cellule. Ebbene sì, il danno più diffuso delle micotossine è essenzialmente di tipo ossidativo. Il meccanismo classico è di ossidazione dello strato lipidico (grassi) che protegge la cellula (perossidazione lipidica), con propagazione delle reazioni ossidative che può arrivare a danneggiare anche il DNA. Questo vale per quasi tutte le micotossine, anche le più blande, e già da questo si intuisce quale possa essere un valido aiuto: (rullo di tamburi)… gli antiossidanti.

Un secondo, ma più micidiale, ordine di danni proviene dalle micotossine più pericolose (aflatossine e ocratossine) e passa addirittura attraverso i tentativi di detossificazione messi in atto dall’organismo, per lo più dal sistema del citocromo P450 (e che cavolo è?!?!? Spiegazione immediata in arrivo, non preoccupatevi). Per comprendere questi meccanismi è utile un rapido colpo d’occhio a quello che succede, in genere, quando una sostanza potenzialmente pericolosa entra in contatto con le nostre cellule, e questo capita continuamente. L’evoluzione ci ha aiutati a costruire un complesso sistema di enzimi e altri meccanismi per attaccare e detossificare queste molecole “straniere”: ce ne sono diversi, e il complesso del citocromo P450 è uno di questi (il nome deriva dalla fluorescenza che emette se colpito da luce ultravioletta con lunghezza d’onda di 450 nm). Si tratta di un insieme di proteine ad azione enzimatica, presente in quasi tutti gli organismi viventi, che agisce su una vastissima gamma di sostanze, ed è coinvolta anche nel trasporto e scambio di varie molecole fra la cellula e l’esterno, fra cui i farmaci. Generalmente, passando fra le grinfie del citocromo P450, le molecole pericolose ne escono trasformate in qualcosa di meno tossico, ma a volte il risultato è anche peggiore della partenza. Per questi rari casi esistono meccanismi successivi che prendono in mano la sporca faccenda. Nel caso delle nostre pericolose aflatossine, ad esempio, il citocromo P450 le trasforma in un ben più pericoloso epossido, una molecola molto più reattiva che è in grado di creare addotti covalenti con il DNA (cioè a causa della molecola che ne inquina la catena, parti del DNA si danneggiano portando a mutazioni, anche cancerose). A questo punto ci può salvare solo la cavalleria, e infatti entra in gioco il meccanismo di emergenza, guidato dall’enzima glutatione S-transferasi (GSTs), coinvolto con il glutatione (GSH) e quindi con i meccanismi antiossidanti endogeni (ricordate?), che riconduce l’epossido a più miti consigli.

Ma qui, come nei migliori racconti di thriller, c’è il colpo di scena che rimette tutto in gioco: l’enzima GSH S-transferasi non è presente allo stesso modo in tutte le specie animali, ed ha una certa variabilità d’azione, anche individuale. Si pensa sia questo il motivo per cui aflatossine e ocratossine abbiano effetti diversi, più o meno gravi, a seconda della specie. Ad esempio il ratto e il topo, apparentemente molto vicini, reagiscono in maniera diametralmente opposta: al ratto basta una quantità irrisoria di aflatossina per sviluppare il cancro al fegato, mentre il topo ne è quasi completamente immune, anche a dosi più alte. La differenza sta proprio nella diversa quantità di GSH S-transferasi, molto elevata e più efficiente nel topo, povera nel ratto. Una cosa simile accade per le scimmie (GSTs più attivo, e questo ci fa ben sperare), e in più si è visto che somministrando ai ratti farmaci che aumentano la produzione di GSTs essi diventano resistenti all’aflatossina, mentre se priviamo i topi del prezioso enzima i poverini si ammalano alla velocità della luce.

A questo punto il discorso si fa complicato (e pure noioso, direte voi, ma serve a capire come ci fanno male e come difenderci) e per di più le ricerche, recenti, sono ancora per strada. Si cerca di capire quanto un buon sistema antiossidante endogeno ed esogeno, se efficiente e ricco di munizioni, aiuti le nostre difese a neutralizzare le micotossine, e quanto l’abbondanza di quelli alimentari aiuti quelli endogeni. Sappiamo infatti che per l’efficacia e la sinergia del sistema, oltre agli antiossidanti auto-prodotti dall’organismo (endogeni) come il GSH, per il supporto sono molto importanti anche quelli esogeni, che vengono cioè dall’esterno, e quindi dagli alimenti, e questi a loro volta formano una rete di protezione efficace se sono numerosi, vari e abbondanti. Condizione raggiungibile, come volevasi dimostrare, consumando molta verdura cotta e cruda, legumi, frutta, semi oleosi, cereali integrali. La strada, secondo le ricerche, promette bene, e va nella direzione dell’alimentazione naturale (e anche qui, stacchetto musicale).

Per concludere questa parte sui meccanismi tossicologici delle micotossine può essere utile sapere che dalle ricerche risulta protettivo solo un trattamento precedente al contatto con le tossine, e quindi preventivo, mentre sembrano del tutto inefficaci i trattamenti contemporanei o peggio successivi. Questo sembra dovuto al fatto che per contrastare efficacemente le micotossine gli antiossidanti devono avere il tempo di raggiungere le parti della cellula (citoplasma e membrana) dove si svolgerà la battaglia e rimanervi in abbondanza, e questo sottolinea l’importanza di una alimentazione e di uno stile di vita corretto che siano continuativi e costanti.

Tecniche di contrasto. Come dicevamo all’inizio, le micotossine sono in genere estremamente resistenti alle alte temperature (denaturano oltre i 220-240° C), dunque la cottura non fa nulla. Solo la tostatura ha, nel caso del caffè, effetto ad esempio sulle ocratossine, ma come si intuisce si tratta di un trattamento estremo. Ma ci sono tecniche, più o meno convenienti, che vengono usate in fase di produzione e stoccaggio (tralasciamo quelle veramente eccessive come irraggiamento con i raggi gamma o simili), che è bene conoscere:

  • trattamenti antifungini alle colture, che di contro implicano un massiccio uso di pesticidi, per impedire alle muffe di colonizzare i campi.
  • trattamenti antiparassitari contro gli insetti che, banchettando fra i chicchi, rovinano le cariossidi favorendo le muffe nell’attacco dei semi. Avrete certamente sentito parlare della piralide, la simpatica farfalla che, allo stato di larva, scava gallerie nelle pannocchie di mais nelle quali i funghi produttori di fumonisine e aflatossine si trovano poi meglio che in hotel. Anche questi trattamenti portano però ad un massiccio uso di pesticidi.
  • uso di colture transgeniche o OGM, che esprimono geni produttori di sostanze tossiche o repellenti per gli insetti. Ad esempio il celebre mais BT, portatore di un gene del Bacillus thuringiensis (da cui il nome) che produce una tossina ostile ad alcuni lepidotteri fra cui la piralide, o al recente mais OGM con geni tratti da due funghi e un batterio produttori di enzimi che degradano completamente le fumonisine. I risultati di queste tecniche sono controversi, in quanto nonostante l’infestazione in campo sia anche dalle dieci alle cento volte inferiore, non si capisce come mai alla fine il mais prodotto dove queste varietà sono più utilizzate risulti ugualmente contaminato.
  • utilizzo di organismi competitori delle muffe produttrici, come altre muffe della stessa specie ma esenti da micotossine. Ad esempio esiste in commercio un ceppo di Aspergillus flavus appositamente allevato (AF36), che non produce aflatossine, viene aggiunto alle sementi e, se le condizioni ambientali diventano favorevoli ai funghi, almeno la coltura è infestata da una muffa innocua che rimpiazza quella pericolosa, e una volta eliminata la muffa il prodotto è “commestibile”.
  • (andiamo ora sul verde & sostenibile) prevenzione delle situazioni a rischio, con tecniche colturali adatte. Qui il discorso diventa anche di metodo, poiché richiede di coltivare piante solo nelle zone e nei climi adatti, con colture non intensive e da parte di agricoltori non improvvisati, dell’ultima ora o attirati solo dal business (come purtroppo è accaduto: giovani rampanti che, attirati dai rimborsi europei, sono saltati sul trattore e hanno seminato di tutto anche dove non si poteva, coprendo i campi di chimica). Utilizzo oculato dell’irrigazione: sia la siccità che la troppa acqua rovinano la parte esterna del seme (altrimenti piuttosto resistente) rendendolo vulnerabile alle muffe. Trebbiatura dei cereali più lenta (e dunque più costosa) e con regolazione delle trebbiatrici in modo da non rovinare i chicchi. Tutte tecniche malviste dall’agricoltura di larga scala che vuole grandi volumi e velocità di produzione.
  • diluizione di partite contaminate con partite sane (tecnica per lo più vietatissima in Europa, ma scommetto più tollerata altrove) per abbassare i valori medi di micotossine presenti nelle prime.
  • utilizzo di appositi batteri o enzimi che, una volta che il raccolto è nel silos ed il danno è fatto, attaccano direttamente la micotossina e la degradano. Purtroppo la tecnica ancora non ha risolto il fatto che sovente viene rovinato anche il prodotto da decontaminare, modificandone consistenza, odore, colore e sapore (insomma un disastro). In genere il tutto finisce poi come ingrediente di mangimi.

E noi, da parte nostra, cosa possiamo fare? Visto che non possiamo coltivarci da soli i cereali e tutto il resto, e non possiamo neanche controllare tutti i chicchi uno per uno, dobbiamo rassegnarci ad una seppur minima presenza di micotossine in quello che acquistiamo, di tanto in tanto, confidando sugli effettivamente serrati controlli della normativa italiana ed europea e sulle filiere corte. Ma qualche attenzione in più ci può stare. Ad esempio, seguendo i dettami dell’alimentazione naturale, l’uso di chicchi di cereali interi per zuppe, minestre, muesli consente un più facile controllo visivo: un sacchetto con chicchi ammuffiti è evidente. Più difficile il controllo dei cereali se questi sono annegati, come impalpabili farine, nei vari alimenti industriali dalle lunghe liste di misteriosi ingredienti. Se vediamo che una parte di cereali è ammuffita conviene, purtroppo e per sicurezza, buttare anche il resto: abbiamo visto infatti che le micotossine possono essere anche dove la muffa non c’è più. Conoscendo ora quali sono i meccanismi tossicologici delle micotossine, abbondiamo nell’uso di verdure e legumi, frutta e semi oleosi, fonti di preziosissimi antiossidanti. Manteniamo uno stile di vita attivo, poiché come ricorderete la produzione degli antiossidanti endogeni è stimolata dalla moderata attività fisica. E’ bene sapere che l’alcol aggrava, nel fegato, una eventuale presenza di aflatossine od ocratossine, in quanto stimola l’azione del citocromo P450, e dunque la produzione dell’epossido che ne deriva.

Infine, ragioniamo con la nostra testa: si sente spesso dire che il mais OGM sia l’unico modo per abbattere le micotossine, ma allora non ho capito perché in nordamerica, dove viene usato massicciamente, i livelli di micotossine sono comunque alti. I cereali a filiera corta e bio, invece, possono essere più controllati e godere di protezioni “naturali”: ad esempio anche la piralide ha i suoi predatori, se questi ultimi non vengono falcidiati da chili di pesticidi. Pensiamoci. Di principio non sono contrario agli OGM, se fossero fatti con criterio (pilotare e velocizzare la selezione naturale). Sono contrario invece alla stupidità del profitto a tutti i costi.

Ed ora, per concludere, ecco una carrellata delle micotossine di cui si sente più parlare, partendo dalle più pericolose e con qualche dato, apparentemente didascalico ma utile soprattutto per ricerche successive e più approfondite, a chi interessa. Spero che dopo la lettura (e per me la scrittura) di questo post avremo soprattutto più elementi per continuare ad informarci.

AFLATOSSINE (AfB1, AfB2, AfG1, AfG2, AfM1, AfM2, aflatoxicol, AfQ1, … ce ne sono una quindicina). Sono prodotte da funghi del genere Aspergillus: Aspergillus Flavus, Aspergillus parasiticus. Sono le più pericolose (classificate dallo IARC, come dicevamo, in classe A -sicuramente cancerogene per l’uomo-), soprattutto la B1. Oltre che cancerogene e tossiche per il fegato sono anche immunotossiche e mutagene. Se vengono illuminate da luce ultravioletta con lunghezza d’onda di 360 nm emettono diverse fluorescenze, che possono essere blu o verdi. Da qui le sigle che riportano B (blue) o G (green). Le sigle con M indicano quelle metabolizzate e che si trovano soprattutto nel latte (milk). Chimicamente sono derivati della cumarina, e infestano cereali, semi oleosi, alcuni legumi (fra cui le arachidi), spezie, ma anche frutta essicata e non, e sono molto termoresistenti.

  • AfB1, AfB2: essendo le più pericolose i limiti per gli alimenti sono bassissimi: in media 2-4 ppb (4 come somma di B1 e B2).
  • AfG1, AfG2: sono prodotte dal solo Aspergillus parasiticus. Limiti: 2-4 ppb.
  • AfM1, AfM2: sono i metaboliti idrossilati che l’organismo (ad esempio di mammiferi o uccelli) produce durante la detossificazione di AfB1 e AfB2 rispettivamente. Sono meno pericolose delle AFB e AFG (hanno un potere cancerogeno del 95% minore rispetto alla AFB1) ma i limiti sono lo stesso molto restrittivi (ad esempio 0.05 ppb per il latte, qui in Europa). Serve una contaminazione nei mangimi con AFB1 o AFB2 di circa 200 ppb per ottenere, dopo 24 ore, 1 ppb nel latte.
  • Aflatoxicol, AfQ1, AfP1 e altri derivati delle aflatossine “nobili”: le riportiamo per completezza perché a volte vengono citate, anche se sono per lo più metaboliti prodotti (anche nell’uomo) partendo dalla AfB1 in seguito all’intervento del citocromo P450 (e meccanismi successivi) in fegato e tenue ed escrete per lo più con le feci, e sono ritenute ormai non più tossiche.

OCRATOSSINE (OtA, OtB). Sono prodotte dai funghi Pennicillium viridicatum e Aspergillus ochraceus. Lo IARC le classifica nella classe 2B (possibile cancerogeno per l’uomo) e sono anche nefrotossiche (reni, il principale organo bersaglio), immunotossiche e teratogene (provocano malformazioni fetali). I limiti per gli alimenti sono in media di 3 ppb, e scendono a 0.5 ppb negli alimenti per bambini sotto i tre anni. Sono anch’esse, come le aflatossine, derivate della cumarina e infestano parecchi alimenti, soprattutto cereali e legumi. Come per la aflatossine, i metaboliti derivanti dai tentativi di detossificazione dell’organismo sono o meno tossici (e vengono eliminati con urina e feci), o seguono la via del citocromo P450 con metaboliti molto reattivi dai quali deriva la probabile azione cancerogena. Denaturano solo oltre i 220-240 ° C.

FUMONISINE. Sono prodotte da funghi del genere Fusarium: Fusarium moniliforme e Fusarium proliferatum. Sono classificate anch’esse nella classe 2B (possibile cancerogeno per l’uomo) e sono state isolate solo nel 1988. Sono inoltre epatotossiche (fegato) e immunotossiche, e in misura minore nefrotossiche e cardiotossiche (per inibizione dell’azione degli ioni calcio nel muscolo cardiaco). Nonostante ne facciano una più di Bertoldo sono tuttavia circa 1000 volte meno tossiche di aflatossine ed ocratossine, infatti i limiti sono 1000 volte più elevati. Erano di 2000 ppb fino al 2007 ma poi sono stati alzati a 4000 ppb dopo varie pressioni del comparto agricolo. Per i bambini piccoli il limite è rimasto invece a 200 ppb. La temperatura le denatura solo oltre i 220° C e hanno una struttura simile alla sfingosina, molecola prodotta dall’organismo che fra le altre funzioni è un antitumorale endogeno. Questa similitudine ha l’effetto di inibire la sua sintesi, privando l’organismo del suo potente effetto protettivo e sembra essere la causa della loro possibile cancerogenicità.

ZEARALENONE (conosciuto anche come ZEA o micotossina-F2). E’ prodotto dal genere Fusarium: Fusarium graminearum, culmorum ed equiseti e infesta soprattutto i cereali, con il testa il solito mais. E’ considerato poco tossico, e questa micotossina ha per lo più un effetto ormone-simile con il risultato di alterare il ciclo riproduttivo, e infatti la medicina veterinaria ne se qualcosa per i danni prodotti negli allevamenti in seguito all’utilizzo di mangimi contaminati, aggravati dalla ventilata possibilità di un suo passaggio nel latte. Come effetto più subdolo sembra possa agire da promotore o co-carcinogeno per il cancro alla cervice uterina ed è sospettato di essere teratogeno (danni al feto).

TRICOTECENI (DON, T-2, HT-2). Prodotti dal genere Fusarium: Fusarium culmorum, graminearum, poae, sporotrichioides. Sono un gruppo di tossine che infestano i cereali e i legumi, spesso divise in tricoteceni di tipo A e tipo B (i primi per lo più prodotti in campo durante la coltivazione, i secondi in stoccaggio). Comprendono:

  • Deossinivalenolo (DON, di tipo B), conosciuto anche come vomitossina per l’effetto di “rifiuto del cibo” che provoca negli animali d’allevamento. I limiti per l’uomo sono fissati in 750 ppb (che scendono a 200 ppb per gli alimenti destinati ai bambini piccoli).
  • NIvalenolo (tipo B), per lo più immunotossico (causa scarsa resistenza alle infezioni).
  • Tossine T-2 e HT-2 (tipo A), prodotte da F. poae e sporotrichioides, sono epatotossiche e neurotossiche.

I tricoteceni sono sinergici con lo zearalenone, del quale potenziano gli effetti e con il quale infestano spesso contemporaneamente le stesse derrate.

PATULINE. Prodotte dai generi Pennicillium, Aspergillus, Byssochlamys. Infestano la frutta e i cereali, ma sono conosciute soprattutto per la contaminazione delle mele e altra frutta fresca (nell’ottica degli alimenti per i bambini molto piccoli come mousse o succhi di frutta). Resistono alle alte temperature fino a circa 110° C, la pastorizzazione (70-75° C) fa loro un baffo ma vengono inattivate dalla fermentazione alcolica (mele -> sidro). Sono epatotossiche e i limiti in Europa sono di 25-50 ppb (alimenti solidi o liquidi) e 10 ppb per i bambini piccoli. Negli anni ’40 era stata isolata ed utilizzata come antibiotico dal genere Pennicillium, salvo scoprirne poco dopo la tossicità.

RUBRATOSSINA. Prodotta da Pennicillium rubrum e Pennicillium purpurogenum, è epatotossica e infesta i cereali.

ERGOTINE. Prodotte da Claviceps purpurea. Chiudiamo idealmente con queste tossine con le quali abbiamo iniziato, di solo apparente scarsa tossicità, per lo meno a basse dosi (alle quali la sua neurotossicità si esprime come un potente allucinogeno). Ad alte dosi come abbiamo visto può avere effetti ben più gravi per via della vasocostrizione che impedisce al sangue di irrorare le estremità, che necrotizzano facilmente. Nonostante siano associate alla segale, per via della segale cornuta, contaminano anche gli altri cereali. I lori effetti sono dovuti ad una serie di alcaloidi (ergometrina, ergotossina, ergotinina, ergometrinina, ergotamina) che idrolizzano in acido lisergico, il responsabile della tossicità finale. Oggi sono meno diffuse per i maggiori controlli sui semi nelle fasi precedenti la macinazione, nelle quali la presenza del fungo è evidente (vedi foto iniziale).

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(1) Il Salvagente, numero 20 del 20-27 maggio 2010

(2) Link al documento che contiene vari dati del Ministero della Salute (2007)

(3) Commodity: è uno degli aspetti più evidenti della globalizzazione: si definisce in questo modo un bene così standardizzato che non importa chi sia il singolo produttore, e che si scambia sui mercati con quotazioni simili alla borsa. E’ indifferente che lo zucchero venga dal Canada o dalla Cina, visto che è considerato assolutamente identico. Sono ormai diventati commodities, oltre ai cereali e alle loro farine, il latte e molti altri alimenti.

(4) Chi consuma vorrebbe limiti più bassi, chi produce più alti. Ma, almeno per questa volta, in medio non stat virtus…

L'agricoltura chiede limiti più alti

L’agricoltura chiede limiti più alti

Aflatossine 2012, un anno difficile

Aflatossine 2012, un anno difficile

Per il momento resistiamo

Per il momento resistiamo

Pubblicato da: pades | 16 marzo 2013

Macrobiotica, mediterranea da sempre

Se siete arrivati qui da un motore di ricerca digitando “macrobiotica”, ho solo poche righe per convincervi a continuare, e ce ne metterò poche di più a dimostrarvi che la macrobiotica non è miso, tofu, tamari, alghe e umeboshi, ma è nata qui, nel bacino del Mediterraneo, più di 2400 anni fa. Se invece non volete sentirvi dire cose del genere, allora smettete qui e adesso, perché non voglio poi passare le nottate a rispondere a commenti inutili…

Macrobiotica mediterranea

Macrobiotica mediterranea

Le origini. Immaginate di essere nella Grecia antica di 2400 anni fa, intorno al 430 a.C. Potreste imbattervi in un personaggio molto innovativo, che va diffondendo le sue nuove idee su salute e malattia: è Ippocrate di Kos. Sono gli anni di Socrate e dello splendore ellenico, dei grandi fermenti intellettuali. Già nel suo scritto “La medicina antica” Ippocrate critica aspramente la precedente concezione filosofica, trascendente o divina delle malattie e delle cure, insistendo invece sul fatto che il perseguimento della salute e la cura dei malanni richieda osservazione, studio e catalogazione, coinvolgendo anche ambiente e alimentazione, nei quali si possono cercare le cause. Ma c’è di più: gettando le basi del metodo scientifico sostiene che la medicina non deve essere statica e immobile come le credenze e le superstizioni dell’epoca, e non deve accontentarsi di quanto scoperto ma debba evolversi: “il resto sarà poi scoperto nel futuro”, scrive con straordinaria lungimiranza. Un pensiero, per l’epoca, estremamente innovativo.

Ma è in un’altra opera che Ippocrate scrive ciò che ci interessa. Nel suo “Arie, acque, luoghi” descrive, per mezzo di un interessante excursus geografico e antropologico, come l’ambiente in cui si vive e si hanno le radici condizioni e determini la costituzione umana, ed eventualmente anche le sue malattie o la sua longevità (lunga vita). Ed è proprio qui, nel IV capitolo, che le parole macros (μακρος, lungo) e bios (βιος, vita) vengono usate per la prima volta unite in un’unica parola (anche Erodoto, negli stessi anni, usa il neologismo con lo stesso significato nel suo Storie, parlando di popolazioni africane dotate di lunga vita), ponendo in macrobios (μακροβιος) le origini della futura parola macrobiotica (e del termine che in greco ha poi assunto il significato di longevo).

Macrobios

Macrobios, Ippocrate

Riassumendo con parole moderne, Ippocrate sostiene che l’uomo sia molto legato all’ambiente, all’evoluzione (antenati) nel proprio luogo di origine, al cibo che in quei luoghi si è sempre procurato (consiglia già allora pane integrale e cibi semplici). Determinante per la sua salute è l’armonia con l’ambiente e il cibo, che si risolve, se ben perseguita, nell’armonia degli organi interni fra loro e dunque nella salute e longevità.

Attraverso i secoli. Questa filosofia di vita, oltre a dare origine alla medicina moderna in occidente, affascina e convince medici ed eruditi per secoli, attraversando l’Impero Romano e il medioevo come metodo ippocratico per favorire la salute. La parola macrobios si ritrova anche negli scritti (che riportano ampi stralci di Ippocrate) del medico Galeno, di origini turche e vissuto intorno al 200 d.C., che studia la medicina ippocratica e la porta a Roma, alla corte imperiale. E’ tramite lui che l’ippocratismo influenza la medicina fino al 1500. Nel frattempo scienza e progresso tecnologico avanzano, e verso la fine del 1700, con l’inizio della rivoluzione industriale, comincia già a delinearsi il grosso conflitto, giunto fino ad oggi, fra l’opera tecnologica dell’uomo e la natura, con l’effetto collaterale di un suo allontanamento da essa, dalle sue leggi e dai suoi ritmi. Molte persone si spostano dalla vita agreste alle città, che diventano sempre più grandi, affollate e, per l’epoca, alienanti e innaturali.

Makrobiotic copertina

Makrobiotik copertina

La macrobiotica moderna. In questi anni e con queste premesse, più precisamente nel 1796, il medico ippocratico tedesco Christoph Wilhelm Hufeland pubblica il suo “Macrobiotica, ovvero l’arte di prolungare la vita umana” (“Makrobiotik oder die Kunst, das menschliche Leben zu verlängern”, vedi copertina qui a lato). Diviso in due parti (la prima un’ampia panoramica su stili di vita, persone e luoghi, paragonabile per certi versi all’Arie, acque e luoghi di Ippocrate, la seconda con consigli pratici ed etici), il libro auspica un ritorno alla natura e alla vita semplice. Rappresentativa una frase (pag. 136 del vol. I della traduzione italiana del 1799 di Luigi Careno):

“Più che l’uomo resta fedele alle leggi della natura, tanto più egli vive, ma quanto più se ne allontana, tanto più presto si avvicina alla morte; e questa è legge assolutamente universale.”

Ci sono già dunque i germi della corrente di pensiero che propugna la difesa della natura ed un ritorno ad essa, come contrapposizione alla insalubre vita moderna e industriale che in quegli anni sta appena iniziando (e già molti hanno capito che qualcosa non va…). Il libro ha molto successo, viene subito tradotto in diverse lingue e trova un posto nelle biblioteche di tutti gli studiosi europei. Ne parla anche Leopardi, intorno al 1820, ovviamente ironizzando (nel suo stile) sul fatto che prolungare una vita infelice sia poco utile. Fatto sta che con Hufeland il termine macrobiotica è ormai ufficialmente nato:

La macrobiotica di Hufeland

La macrobiotica di Hufeland

La convinzione che una vita e un’alimentazione naturali siano preferibili all’alienante civiltà industriale si rafforza sempre più, e non a caso qualche decina di anni dopo nascono il naturismo e l’igienismo (dal greco υγεία [ygeia], salute – acqua e sapone non c’entrano), sempre di stampo ippocratico, che arrivano all’apice a cavallo fra 1800 e 1900 e fino all’alba della seconda guerra mondiale. Il disastro che è stata la guerra, oltre a frenare per anni la cultura naturista ippocratica, ha avuto pure il demerito di dare inizio all’industrializzazione del cibo, pratica richiesta da un fabbisogno di alimenti a lunga conservazione, trasportabili e a buon mercato per le truppe e per le popolazioni schiacciate dall’economia di guerra e dalla successiva ricostruzione. Ci vogliono decenni perché i movimenti naturisti riguadagnino seguito nel largo pubblico ormai legato a questo cibo comodo e allettante, fino ai movimenti giovanili-naturistici degli anni ’50-’60, con le note influenze di filosofie orientali e sentimenti di protesta contro l’alienante industrializzazione della vita. E’ in questo terreno fertile che il giapponese  Yukikazu Sakurazawa, che dopo essersi trasferito in Francia assume il nome di Georges Ohsawa (poi George, senza la “s”, per gli anglofoni), riesce a far conoscere la sua personalissima visione dell’alimentazione. Conosce sicuramente gli scritti di Hufeland e dei naturisti, ma vi affianca generose dosi di filosofia e tecniche alimentari orientali. Comincia a chiamare il suo punto di vista “macrobiotica” alla fine degli anni ’50, e da allora per molto tempo, non si sa bene perché, viene associato tout court al termine, tanto che fino a pochi anni fa ne viene addirittura considerato l’inventore (3)(4). Non è ovviamente questa la sede per un’analisi delle sue opere, ma la deviazione rispetto alla solida strada ippocratica e di Hufeland è stata grande e stranamente poco contestata: a parte l’introduzione arbitraria di tutta la teoria dello Yin e dello Yang (ricordate, all’inizio, che Ippocrate già criticava l’applicazione della filosofia alle questioni di salute?)(1) vengono introdotti precetti alimentari poco naturali come l’eccessiva cottura, le onnipresenti frittura e tostatura, la limitazione della frutta e di molte verdure crude e delle solanacee in toto, l’uso di alimenti assolutamente non tradizionali in occidente e l’eccessivo uso di sale, solo per citarne alcuni. Insomma, uno strano stile alimentare che però trova facile presa in una società già sofferente di un generico appiattimento culturale, nella quale si sente il bisogno di apparire originali e alternativi, e in cui è molto più comodo bersi tutto quello che ci propinano senza porsi dubbi, approfondire, studiare (2). Da qui alla zuppa di miso e alghe anche a colazione, il passo è stato breve.

La vera macrobiotica. E quindi, direte voi? E quindi quello che serve è tornare sulla strada originale (culturale e storica) della macrobiotica, ippocratica e naturista come ha attraversato la storia negli ultimi 2400 anni, superando una volta per tutte la deriva orientaleggiante. La macrobiotica deve essere un modello (alimentare e di vita) che abbia come base la natura, l’evoluzione dell’uomo e degli alimenti che si è scelto per prove ed errori lungo i millenni (non esiste un cibo adatto all’uomo, è l’uomo che si è adattato ai cibi), un cibo che deve essere semplice, tradizionale (nel senso di radicato nella storia evolutiva e culturale), regionale (legato all’area geografica dove ci si è evoluti) e stagionale (che segue i ritmi e i cicli della natura). Un modello che si confronti (al giorno d’oggi è tassativo) anche con la scienza (e infatti proprio dalla scienza riceve ogni giorno sempre più conferme). Un modello che punti all’armonia dell’uomo con l’ambiente dove vive (dunque, oltre al cibo, anche stile di vita, etica e sostenibilità). Ed è perciò un modello che può (e deve) essere diverso nelle varie parti del mondo, nelle quali le varie etnie hanno avuto evoluzioni differenti: ci sarà, certo, una macrobiotica giapponese (ma probabilmente più simile alla dieta degli abitanti di Okinawa che a quella di Ohsawa), una macrobiotica africana nelle sue varie zone climatiche, una macrobiotica nord o sud americana (ma studiando le diete dei nativi, dagli Inuit del Canada agli Incas del sud America, non certo il coacervo di abitudini dei colonizzatori moderni) e così via. La nostra zona mediterranea, di tradizione greco-etrusco-romana, è la culla ideale di quella che dai primi anni ‘90 ho definito macrobiotica mediterranea, che è l’oggetto di questo blog (vedi anche il riquadro a lato “la macrobiotica mediterranea in 20 parole”).

Dunque dobbiamo pensare alla macrobiotica come ad un modello di vita (come peraltro sosteneva anche Ohsawa) che deve rimanere nella direttrice ippocratica e naturista, e non va intesa come una semplice dieta alla moda, men che meno solamente ‘orientale’.

E ripartiamo da qui.

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Ma perché, insomma, questa invettiva in difesa della parola ‘macrobiotica’? Perchè non mi piace la superficialità con cui al giorno d’oggi si travisano e si usano a piacimento i significati delle parole, e perchè non schierarsi contro gli errori e le ingiustizie equivale ad accettarli.  Non da ultimo la parola è eufonica (ha un bel suono), è sempre moderna, funge egregiamente da contenitore per un modello che può spaziare dall’alimentazione allo stile di vita all’etica, e perché è la sintesi dell’origine e del percorso che ha seguito dall’epoca della Grecia antica, ai Romani, fino a noi. A pensarci bene, probabilmente gli stessi motivi per cui anche Hufeland, all’epoca, la usò.

“Lo studio senza un’applicazione pratica è inutile, l’applicazione pratica senza lo studio pericolosa”  (G. Ohsawa)

(1) Non sto dicendo che non esistano energie più sottili di quello che appaia, nel cibo che mangiamo. Ad esempio fino a qualche anno fa parlare di antiossidanti negli alimenti era come parlare del bosone di Higgs in fisica. Nel futuro ci sono la nutrigenomica, la nutrigenetica, tutte cose che la scienza comincia a conoscere solo ora ma nelle quali la filosofia non c’entra, anche se appaiono ancora eteree. In una pianta commestibile è più probabile che le radici siano più “riscaldanti” delle foglie perché hanno più amidi a catena lunga, non perché crescono verso il basso e quindi sono più Yang. Inoltre, spesso viene da pensare che l’equilibrio ottenuto da due forze che tirano in direzioni opposte sia più simile ad una tensione. L’armonia è un’altra cosa.

(2) Ho davanti a me una edizione del 1986 de “Il nuovo libro della macrobiotica” di Michio Kushi, allievo di Ohsawa. A pagina 34, parlando della storia della macrobiotica, cita Hufeland. Quanti, dal 1986, hanno avuto lo spirito di domandarsi chi fosse e approfondire?

(3) Ohsawa rimase colpito da Hufeland, tanto che, secondo le cronache, volle incontare un suo discendente in Germania, nel 1958. Nel 1959 scrisse “Zen Macrobiotics”, che venne pubblicato nel 1960. Fu il primo uso ufficiale del termine “macrobiotica” da parte di Ohsawa, a parte (si dice) un inciso a nota di una traduzione in giapponese di “Man, the unknown” di Alexis Carrel, che curò tempo prima, ma che ancora non sono riuscito a reperire.

(4) Una chicca documentale: in realtà il binomio Macrobiotica-Hufeland è stato sempre ben noto a chi si interessava di salute e alimentazione, come dimostra questa citazione tratta dagli atti del Senato del 1952, nella quale il senatore Giuseppe Alberti (medico) interviene nella discussione legata a longevità e sistema pensionistico citandoli con disinvoltura (cliccare per ingrandire). E’ solo uno dei tanti esempi che dimostrano come la macrobiotica di Ohsawa sia stata una “grande novità” solo per chi era superficialmente informato. Da notare che al momento della citazione (nel 1952) Ohsawa ancore neanche ci pensava al termine “macrobiotica”, che nella cultura occidentale era invece già diffuso.

Macrobiotica ben prima di Ohsawa

Macrobiotica, ben prima di Ohsawa

Pubblicato da: pades | 4 marzo 2013

Premio etichetta del mese (3)

Per saperne di più vedi anche il numero zero.

Pane PEMA

Pane PEMA

Come anticipato, contrariamente a quanto accade per le etichette meritevoli di aspre critiche, per quelle meritevoli e basta farò nomi e cognomi. Visto che molti mi continuano a scrivere circa acido fitico e fitati, questa volta elogio un prodotto che considero eccellente anche per questo motivo.

Ho tentato di ricordare da quanto lo conosco e lo consumo ma è da così tanto tempo che non saprei dare un numero preciso di anni. Adesso, per giunta, è arrivata anche la versione “bio”, dunque il premio del mese è più che meritato.

Dicevamo, riguardo l’acido fitico: questo pane PEMA integrale è prodotto (www.pema.de/it) in un modo che certamente azzera acido fitico e fitati: i chicchi (da filiera cortissima), dopo essere stati lavati, vengono tenuti a mollo fino a stimolare la germinazione (e già qui, fitati addio), dopodichè vengono spezzati senza ridurli in farina (vedi foto sotto) e lievitati con pasta madre per 72 ore (e se ancora ce ne fosse stata traccia, ora di acido fitico non ce n’è proprio più). Una cottura lenta e a bassa temperatura conclude degnamente la preparazione (viene venduto già affettato, e nella confezione in basso a sinistra, quella verdina, è porzionato -lo uso come spuntino-).

Grani non troppo macinati

Grani non troppo macinati

Penso sia un ottimo modo di assumere cereali integrali, e a me piace molto. Perfino nei negozi di alimentazione naturale ne esistono “imitazioni” che però non dichiarano con tale precisione il processo produttivo e spesso non usano neanche pasta madre. Questo è un tipico caso di prodotti da supermercato migliori di quelli da negozio specializzato, infatti il pane PEMA lo trovo ad esempio da Esselunga e Coop.

Etichetta ingredienti

Etichetta ingredienti

Nuove versioni "bio"

Nuove versioni “bio”

Secondo cervello

Secondo cervello

Nutrizionismo: è vero solo quello che sa adesso. Quello che lascia sempre un po’ perplessi del nutrizionismo è quel senso di limite legato all’epoca in cui si trova. Quando tutti insistevano su proteine, carboidrati e grassi, qualsiasi condizione di salute poteva spiegarsi con una giusta o sbagliata proporzione di questi tre macronutrienti. Poi sono arrivate le vitamine e altri micronutrienti, e giù pillolone e libroni di biochimica tradotti in pastiglie per guarire qualsiasi cosa. Più di recente, i gloriosi antiossidanti e altre sostanze funzionali hanno sollecitato le fantasie salutistiche di consumatori e studiosi, con un luminoso luna park che va dal resveratrolo agli antociani passando per gli immancabili arabinoxilani e glucosinolati. E guai se un pasto non comprende una generosa dose di carotenoidi. A seconda del momento ci si illude insomma di aver capito tutto, e il riduzionismo incombe: se la ricerca ha certificato dieci punti saldi, tutto il modello nutritivo deve essere interpolato su quei dieci soli punti, e tutto quello che risulta ancora sconosciuto o inspiegabile o non è compreso nel modello viene rifiutato, tacciato di eresia o, se va bene, di essere idee un po’ troppo eccentriche di qualche strano personaggio. Per essere poi integrate prontamente nel modello qualche anno più tardi, quando qualche nuovo studio le eleva agli onori della scienza.

La novità: la nostra pancia non è uno stupido tubo. Per dare un esempio di tutto questo e del fatto che più il modello nutrizionista si affina più l’alimentazione naturale riceve conferme, ecco l’ultima eccitante novità, che da qualche anno si dimostra sempre più interessante: la scoperta della complessità del sistema nervoso enterico, una rete di 500 milioni di neuroni sparsi lungo tutto l’apparato digerente, fortemente interconnessi fra loro ma, ora sembra, anche in dialogo con i batteri intestinali (microbiota), nonché con il sistema nervoso centrale ed il cervello, e dotato di una potente autonomia decisionale e di elaborazione delle informazioni (1). In pratica, a seconda del cibo che ingeriamo, questa gigantesca rete, che io paragono ad una rete neurale, produce una risposta precisa e appresa in millenni di evoluzione, che pilota la produzione di ormoni, secrezioni, motilità intestinale e perfino risposte emotive, in modo del tutto autonomo. Come tutte le reti neurali, il suo comportamento dipende dall’apprendimento, costituito in questo caso dall’insieme di prove ed errori che i nostri antenati le hanno fornito mangiando, e che hanno costruito nel tempo la sua conoscenza tramite l’evoluzione, partendo probabilmente dall’Homo habilis quasi due milioni di anni fa. E come tutte le reti neurali dà il meglio di sé quando riceve in ingresso un insieme di parametri il più possibile simile a quelli già conosciuti, mentre abbozza una risposta solo plausibile se le variabili sono distorte. Tradotto, significa che se mangiamo alimenti che il nostro organismo riconosce, la digestione e la risposta in salute sono le più equilibrate possibili, in armonia con la nostra evoluzione. Idee, come dicevamo, accolte da sberleffi e sorrisetti ironici fino a qualche anno fa, ma adesso guardate con maggiore serietà, e che potrebbero anche intrecciarsi con la nutrigenomica e la nutrigenetica, altro promettente filone di studio che sicuramente darà i suoi migliori frutti fra una decina d’anni, dopo aver subìto la sua trafila di risolini.

Ma la macrobiotica non lo dice da decenni? Ebbene, tutto ciò non vi ricorda quello che la macrobiotica come la intendiamo noi, di tipo naturista, sostiene da sempre quando sintetizza dicendo che l’alimentazione deve essere tradizionale, regionale e stagionale perché più in armonia con il nostro corpo, con la sua evoluzione e la sua storia alimentare? Tre aggettivi che la rete neurale che abbiamo nella pancia gradisce molto di più dei cibi finti, industriali, ricostruiti, trasportati e conservati fino all’accanimento, che generano invece una risposta alquanto scomposta. Insomma, andiamo verso un’ulteriore conferma scientifica dell’alimentazione naturale, con interessanti risvolti: la complessità della rete neurale e del suo collegamento con l’esterno sembra così elevata che potrebbe spiegare anche le più piccole differenze di reazione al cibo, come ad esempio mangiare lo stesso alimento in estate o in inverno, o addirittura mangiarlo da soli o in compagnia. Per non parlare dei vari disturbi finora classificati come “psicosomatici”, che potrebbero essere un segnale di conflitto fra il cervello razionale e quello di pancia, che ancora ragiona in maniera istintiva e strettamente legata alla natura, dalla quale troppi tendono ad allontanarsi. Penso che ne vedremo delle belle.

(1) A chi interessa approfondire: si può partire dagli studi di Keith A. Sharkey, Università di Calgary.

(2) Ma perché molti, invece di allargare la visione delle cose, si ostinano a voler modellare la realtà con le poche cose che hanno, restringendo il campo visivo invece di allargarlo? Dove e perché, in questa nostra cultura, si perde la prospettiva? E’ interessante notare come molte parole che finiscono in –ismo abbiano una connotazione quasi negativa, come se indicassero una sorta di visione volutamente parziale o semplificata di una realtà più complessa. “Riduzionismo” è una parola emblematica in questo senso, come  “Nutrizionismo”  che sembra volere a tutti costi semplificare la nutrizione, che semplice non è affatto. Ma pensiamo anche a certa medicina, che in molti casi sembra aver perso la visione “olistica” di stampo ippocratico per diventare un “mestiere” in cui, con qualche domanda interpolata su qualche sintomo, si pretende di risolvere semplicisticamente l’effetto piuttosto che la causa: in questi casi mi verrebbe da chiamarla “medicalismo”, per continuare il gioco degli -ismi. E pensare che medicina ippocratica, naturismo e macrobiotica sono legati da un forte filone comune… ma questa è una delle prossime storie.

Pubblicato da: pades | 22 gennaio 2013

Premio etichetta del mese (2)

Per saperne di più vedi anche il numero zero.

Qualche giorno fa, andando al lavoro, ho intercettato uno di quei programmi in cui l’esperto risponde alle telefonate degli ascoltatori. Una mamma, preoccupata dopo aver letto di grassi tropicali e idrogenati che possono essere presenti nelle merendine, nei biscotti e in molti altri prodotti, ha chiesto se deve preoccuparsi per suo figlio. Risposta dell’esperto: non si preoccupi, in Europa dei grassi tropicali si usa per lo più l’olio di palma, che rispetto agli altri (cocco e palmisti, nda) è il migliore e perfino meglio del burro, e inoltre i grassi idrogenati non si usano più da anni.

Beh, diciamo che l’esperto era un po’ troppo ottimista, vista anche la condizione pre-esplosione della cartellina dove conservo le etichette furbette… A più di un anno di distanza dall’entrata in vigore della nuova normativa europea sulle etichette alimentari, che ha dato tre anni di tempo alle aziende per normalizzare l’etichettatura, molti produttori (fra cui i più famosi e pubblicizzati che ci inondano di pubblicità con prati verdi, bambini felici e mucche al pascolo) ancora si ostinano a indicare i grassi con un ormai irritante “margarina vegetale”, senza specificarne la provenienza (salvo dirci, bonariamente, “senza grassi idrogenati”). Come faranno fra due anni quando diventerà obbligatorio non si sa. Intanto vediamo qualche esempio che demolisce, ahimè, l’eccessivo ottimismo dell’esperto. Tutte etichette recenti, ovviamente, sugli scaffali al più qualche mese fa.

Il primo riguarda il fatto che si usi per lo più l’olio di palma, che in effetti ha un profilo lipidico simile al burro (ma ancora di più allo strutto, per essere precisi). Qui il produttore ha voluto applicare la par condicio e non fare torto a nessuno, mettendo addirittura tutti e tre i grassi tropicali assieme (cocco e palmisti hanno invece una percentuale di grassi saturi elevatissima). Nella parte italiana manca addirittura la parola “grassi vegetali”, ma è un banale errore di composizione dell’imballaggio…

 

Tartufi con grassi tropicali

Tartufi con grassi tropicali

 

Riguardo invece i “grassi idrogenati che non si usano più da anni”, ecco qua. Qui ho dovuto limitarmi a due, per non saturare il post.

 

Cioccolatini

Cioccolatini

 

Cantuccini

Cantuccini

 

Quello che fa un po’ rabbia è che questi grassi si trovino di solito in prodotti di primo prezzo, in vendita soprattutto in catene tipo discount, il che è ancora più grave perché si approfitta furbescamente della mancanza di informazione più frequente in quei consumatori e del richiamo del basso prezzo. Diciamo che sono prodotti che con un adeguato sistema di informazione sarebbero completamente fuori mercato. Per il momento i regolamenti poco stringenti consentono a produttori e rivenditori di insinuarsi con opportunismo fra una normativa e l’altra e distribuire ancora prodotti del genere, tecnicamente senza violare alcuna normativa, e dunque nella più completa legalità. Da parte nostra ricordiamoci sempre di non dare troppa retta alle facili rassicurazioni e di leggere sempre bene le etichette!

Pubblicato da: pades | 15 gennaio 2013

Supplementi e integratori, altra batosta

Integratori vs cibo vero

Integratori vs cibo vero

Già un po’ di tempo fa volevo scrivere un post sulla (evitabile) bagarre nata intorno ad uno studio sulla relazione fra calcio, supplementazioni del medesimo e malattie cardio-vascolari uscito qualche mese fa su Heart (1), perché mi interessava il polverone mediatico (artificiosamente amplificato) alzato attorno alla faccenda ma, approfondendo, la zuffa era poca cosa di fronte all’ennesima evidenza non solo dell’inutilità, ma della dannosità di integratori e supplementi presi alla leggera, di propria iniziativa e a questo punto anche su prescrizione di professionisti.

Come la penso sugli integratori già lo sapete: assumere con una pillola una sola sostanza, isolata dalle altre migliaia dell’alimento di origine e in concentrazioni paragonabili a chili di quell’alimento non è naturale ed è quindi un azzardo: se vi va bene è inutile, se vi va male sono guai (vedi betacarotene, fibre varie, vitamine in quantità adatte ad un mammut, improponibili minerali, …), soprattutto se sono la scusa, o il mezzo, per evitare di mangiare alimenti integri, verdura, frutta e seguire uno stile di vita il più possibile sano.

Questo caso era interessante perché gli studiosi, tirando le conclusioni dello studio (la cui domanda di partenza è rimasta tale: “al crescere dell’assunzione di calcio aumentano o diminuiscono i rischi cardio-vascolari”?) si sono ritrovati tra le mani un’evidenza statistica non dico inaspettata (numerosi studi avevano già sollevato il sospetto) ma per certi versi (leggi: commercialmente) scomoda, e cioè che le dosi di calcio c’entrano sì e no con la salute cardiovascolare, a meno che il calcio non provenga da integratori, nel qual caso il rischio di infarto si impenna fino ad un +139% per gli integratori di solo calcio (+86% per quelli multi-minerale+vitamine). Se il calcio proviene dagli alimenti, invece, c’è anche un certo effetto protettivo (-31%, addirittura -57% per le donne).

I dati provengono dalla gigantesca indagine EPIC, di cui abbiamo già parlato in passato. In questo caso sono stati elaborati i dati di circa 24.000 tedeschi seguiti per 11 anni, per capire appunto se all’aumentare della quota giornaliera di calcio ci fosse beneficio o danno. Visto che le indagini precedenti non erano riuscite a dare una risposta definitiva, gli studiosi hanno pensato di scomporre l’apporto di calcio in diverse componenti: calcio totale, calcio da latticini, calcio da altri alimenti, calcio da integratori (multivitaminici-minerali o di solo calcio). Il legame con il calcio in generale sembra essere blando, ma un risultato è certo: è statisticamente evidente che il calcio assunto tramite integratori eleva di più del doppio il rischio di infarto (variabili invece i dati su ictus e altre malattie cardio-vascolari). Risulta protettivo invece un apporto di calcio alimentare di circa 800 mg/giorno, in accordo con le linee guida (e con la fisiologia, se avete letto il post sul calcio).

Come si vede da questi estratti di tabelle, anche al crescere della quantità giornaliera e differenziando per provenienza, le medie giornaliere dei vari gruppi sono simili. Quello che fa la differenza, incrociando con i risultati, è proprio solo l’origine: niente problemi per fonti alimentari vere (ad es. verdure, acqua, latticini), grossi problemi con gli integratori (nella seconda tabella, il modello “B” calcola il rischio a medio-lungo termine, eliminando i casi verificatesi nei primi due anni del follow-up: sale addirittura del 170%).

Tabella campione

Tabella campione

Risultati

Risultati

Spiegazioni possibili: un picco troppo elevato di calcio nel sangue con l’assunzione da integratori (spesso a digiuno), che non si verifica con gli alimenti che ne modulano l’assorbimento, e una possibile interazione del picco con il PTH (ormone paratirodeo). Inoltre le dosi prescritte sono spesso enormi (500-1000 mg). I ricercatori non escludono effetti meno negativi in caso di dosi minori e meglio somministrate, ma la cosa “va indagata meglio”.

Dunque che dire? Più gli studi vanno avanti e diventano più precisi e numerosi più viene confermata la linea naturale: Il nostro organismo ha impiegato un paio di milioni di anni ad adattarsi al cibo disponibile, e ogni cambiamento troppo marcato alle naturali proporzioni ed equilibri degli alimenti porta quasi sempre problemi.

Giusto per curiosità, quello che all’inizio mi attirava della vicenda era la querelle (riportata da altri giornali) tra titoli di diverse testate (per la precisione Daily Mail e Telegraph) alimentata da una presunta “poca chiarezza” delle conclusioni dello studio. In realtà, come si può vedere dai titoli, non c’è contraddizione, e in più lo studio, che ho letto completamente e attentamente, è chiarissimo nelle conclusioni. La freccia con il richiamo “don’t panic” sul Telegraph è solo un breve video con il quale la Fondazione Inglese di Cardiologia invita a rivolgersi al proprio medico prima di prendere decisioni avventate o peggio autosospendersi qualche farmaco, non un tentativo di minimizzare il rischio. Forse  faceva comodo affiancare le parole “risultati contraddittori” al concetto che gli integratori (che sono un bel business) siano dannosi, come invece risulta sempre più evidente?

 

Daily Mail

Daily Mail

Telegraph

Telegraph

(1)    Kuanrong Li, Rudolf Kaaks, Jakob Linseisen, Sabine Rohrmann:

 “Associations of dietary calcium intake and calcium supplementation with myocardial infarction and stroke risk and overall cardiovascular mortality in the Heidelberg cohort of the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition study (EPIC-Heidelberg)”

Heart, Maggio 2012, N.98, pagine 920-925

Pubblicato da: pades | 9 gennaio 2013

Dalla preistoria a Twitter, i guastafeste non cambiano mai

Overshoot Day

Overshoot Day 2012

Una delle differenze più evidenti fra animali e uomo è sicuramente la prospettiva. Se l’animale vive per lo più nell’immediatezza del qui ed ora, l’uomo ha sviluppato da circa due milioni di anni la coscienza del domani e degli effetti delle sue azioni sul proprio futuro e su quello del gruppo (con qualche patologica eccezione che si concentra soprattutto fra i nostri attuali politici, ma questa è un’altra storia). L’aggregazione e la coscienza del futuro sono due cose che sono sempre andate a braccetto, e fin dall’Homo habilis del paleolitico hanno favorito all’interno dei gruppi dinamiche sociali che sono rimaste immutate fino ai giorni nostri, così radicate nei nostri geni da diventare istintive, e quindi naturali. Una di queste è la presenza in qualsiasi gruppo sociale di tre categorie di individui: l’impegnato, il soddisfatto e l’opportunista.

L’impegnato è quello che nel gruppo fa più di ciò che impongono le regole, e lavora oltre il necessario per il bene degli altri, apparentemente senza un immediato beneficio. Solitamente è su questi individui che si è basato il progresso della civiltà. Se c’è bisogno di un volontario è quello che fa sempre un passo avanti. Il soddisfatto è quello che nelle regole si trova a proprio agio, le trova giuste e le difende perché sa che, rispettandole, il gruppo resta unito, e questo vantaggio va a beneficio di tutti. Prima di fare un passo avanti si guarda velocemente intorno per vedere se qualcun altro si muove, ma se serve aiuto non si tira indietro. L’opportunista è quello che, pur rispettando quasi sempre le regole del gruppo, trova sempre una scappatoia fra una regola e l’altra per trarre qualche vantaggio per sé o per gli strettissimi congiunti. Nel momento del bisogno fa, senza farsi notare, un passo indietro.

L’equilibrio del gruppo si mantiene grazie al controllo reciproco: l’impegnato tende a non strafare per non passare dall’apprezzamento al risentimento del gruppo, il soddisfatto si bea della sua normalità e vigila sul mantenimento dello status quo, l’opportunista si tiene nei confini del lecito (il crimine è una patologia sociale praticamente sconosciuta nei gruppi in equilibrio) grazie alla disapprovazione manifestata dal resto del gruppo.

Bene, ora che vi siete presi un paio di minuti di pausa per classificare gli amici e tutte le persone che conoscete nell’una o nell’altra categoria, proviamo a guardare queste dinamiche dall’esterno, anzi dall’alto. Il bello infatti è che il modello si può astrarre passando dai singoli individui a gruppi di persone, come un gigantesco frattale antropologico (2). Mammano che l’insieme di individui si allarga, e la storia avanza, queste dinamiche naturali rimangono valide, dai primitivi famiglia, clan e tribù ai moderni gruppi di amici, villaggi, città, popolazioni. Ci sono gruppi di persone impegnate, i gruppi dei soddisfatti (la maggioranza della popolazione) e gli immancabili gruppi di opportunisti (nell’antichità le caste e le corporazioni, oggi le lobby, gli ordini, l’alta finanza, …). Come nel modello “in piccolo”, anche l’equilibrio di queste società si è basato sempre sul controllo reciproco, anche se il gruppo diventava sempre più grande. Dove mancava il controllo personale, viso a viso,  suppliva un nuovo potente mezzo: l’informazione. Lo spasmodico desiderio di sapere sempre cosa fanno gli altri, perché lo fanno, come stanno, come vivono e dove vanno è un bisogno atavico che si basa su quelle dinamiche, che ci portiamo dietro da due milioni di anni e che in fondo hanno lo scopo di mantenere attorno a noi equilibrio e armonia (guarda caso i pilastri della macrobiotica – che non si occupa solo di cibo) tramite un controllo attivo: attraverso l’informazione ogni individuo può manifestare l’apprezzamento o la disapprovazione che mantengono stabile il gruppo.

E’ evidente quanto diventi importante che l’informazione sia il più possibile completa e veritiera, e qui casca, poverino, il proverbiale asino. Inutile elencare i profondi difetti di informazione che affliggono la moderna società, il nostro gruppo più grande. L’informazione è spesso fumosa, di parte, incompleta, e soprattutto in mano a molti opportunisti, che delle tre categorie è quella meno lungimirante. Il gruppo perde così la caratteristica che, come detto all’inizio, ha distinto l’uomo dagli animali: la prospettiva.

Il 22 agosto scorso è stato l’Overshoot Day del 2012. Il “giorno del superamento” (1) è il giorno dell’anno in cui la popolazione mondiale ha consumato tutte le risorse che la Terra riesce a rigenerare nei dodici mesi. Da quel giorno fino a San Silvestro andiamo a debito, scaricandolo sui nostri figli e sapendo che il pianeta non ce la farà a ricaricarsi completamente per l’anno successivo: abbiamo abbattuto più alberi di quanti ne possano ricrescere, abbiamo pescato più pesce di quello che può rinascere, abbiamo creato più deserto di quello che la natura riesce a rimangiarsi, abbiamo prodotto più rifiuti o CO2 di quanti il sistema possa smaltirne, e così via.

Abbiamo cominciato a fare il passo più lungo della gamba negli anni ’80. Nel 1987 l’Overshoot Day era il 19 dicembre, e solo una decina d’anni dopo, nel 1995, era già arretrato al 21 novembre, per passare poi al 27 settembre nel 2011 e appunto al 22 agosto nel 2012.

Ovviamente non tutti sono responsabili. Se tutti vivessero come indiani e cinesi la Terra ci basterebbe (appena), ma basta essere italiani per aver bisogno di almeno 2,5 Terre, e nordamericani per spazzolarne più  di 4. Fosse per gli statunitensi l’Overshoot Day sarebbe intorno a marzo, una follia. Negli anni ’70 la Terra ci bastava ancora, e non si viveva certo sulle palafitte, senza contare che le moderne tecnologie consentono di inquinare e sprecare di meno. Dunque non è colpa del progresso, è solo voler vivere al di sopra delle proprie possibilità, con molto opportunismo di intere nazioni sulle altre, e poca e cattiva, cattivissima informazione di controllo.

La soluzione? Green  economy, etica, mercato equo, ecosostenibiltà, decrescita controllata dove serve, ma soprattutto informazione (Internet in questo aiuta molto – fra poco twitteremo anche noi) e la conseguente cultura. Questa è la strada per riportare un po’ di equilibrio nel gruppo Umanità.

Aspetto commenti e vi lascio con una grande citazione.

Dobbiamo trovare una strada. Se non c’è, la costruiremo. (Albert Einstein)

(1)    Il  parametro dell’ “Earth Overshoot Day” viene calcolato dal Global Footprint Network, l’organizzazione no profit inglese che calcola l’impronta ecologica che gli umani lasciano sulla Terra. http://www.footprintnetwork.org/it/index.php/gfn/page/earth_overshoot_day/

(2) Frattale: una figura geometrica che è composta a sua volta dalla ripetizione della sua stessa figura in miniatura, in un crescendo simile a tante matrioske .

Pubblicato da: pades | 15 novembre 2012

Ricalcifichiamoci 2, una sintesi

Sintesi

Sintesi, please

Mi hanno scritto in molti, riguardo il post “Ricalcifichiamoci, non è mai troppo tardi”, lamentandone la lunghezza e chiedendone una sintesi di alcuni punti: fabbisogno giornaliero di calcio, biodisponibilità negli alimenti, assorbimento, e infine spiegare meglio la tabella presente nel post.

Il post originale rimane valido come riferimento, compresa la versione “trasportabile” in pdf (che se impaginata a dovere produrrebbe un libretto di una trentina di pagine).

Partiamo subito: quanto calcio ci serve al giorno? Ci servono 300 mg di calcio “netto”, cioè che veramente va a finire nel circolo sanguigno. Ma perché? Anche da adulti quando lo scheletro è già bello che fatto? In una situazione ideale potremmo infatti pensare che, una volta formato lo scheletro, il calcio presente dentro di noi venga continuamente utilizzato, riciclato e ricollocato, come in un perfetto sistema chiuso, ma non è così.

Indipendentemente dalle condizioni delle nostre ossa, la quantità di calcio circolante nel sangue è strettamente controllata: in un individuo di media stazza circa 10 grammi. Come ben sapete il sangue viene continuamene filtrato dai reni, 24 ore su 24. Bene, per quanto i reni facciano il possibile per trattenere tutto il calcio che passa loro attraverso, riescono a trattenerne “solo” il 98%, dunque non proprio tutto: circa il 2% viene perso. Di quei 10 grammi, dunque, 200 mg se ne vanno per motivi fisiologici con la pipì.  Oltre questa “piccola” perdita,  un po’ di calcio se ne va con le secrezioni intestinali e viene eliminato con le feci, un altro po’ con pelle, capelli, unghie che cadono o si consumano: in tutto circa 100 mg. Sommandolo a quello che viene perso dai reni, dunque, arriviamo a circa 300 mg al giorno.

Bene, dunque abbiamo stabilito che ci servono almeno 300 mg al giorno di calcio: vuol dire che guardando le tabelle nutrizionali e sommando il contenuto di calcio di vari alimenti fino ad arrivare a 300 mg sono a posto? No, quello delle tabelle è il calcio lordo, quello che è contenuto nell’alimento. Bisogna vedere quanto di quel calcio è biodisponibile e quanto l’apparato digerente riesce ad assorbirne. I 300 mg che ci servono sono quelli che arrivano “puliti” alla fine del processo di assorbimento.

Per capire meglio, prendiamo un qualsiasi alimento che contenga, per ipotesi, 500 mg di calcio. Parte del calcio può essere legato in molecole che il nostro apparato digerente non riesce a scindere, dunque non tutto quel calcio sarà disponibile. Ipotizziamo per esempio che solo 400 di quei 500 mg siano biodisponibili. Una volta ingerito, poi, il nostro intestino non riesce ad assorbirlo tutto: fra meccanismo attivo (governato da paratormone, calcitonina e vitamina D) e passivo, di quei 400 mg biodisponibili solo 200 mg arriveranno finalmente al circolo sanguigno, e sono quelli i mg che definiamo “netti”. In media, in un adulto sano con una dieta equilibrata, l’assorbimento del calcio oscilla fra il 35 e il 40 % di quello ingerito.

Per avere alla fine 300 mg netti, ne dovremo ingerire con gli alimenti circa 800 mg, che guarda caso è la quantità giornaliera consigliata dalle linee guida per un adulto sano (1000 mg per i ragazzi e gli anziani maschi, 1200 mg per le donne post-menopausa).

Se ci sappiamo giostrare bene gli alimenti, se cioè utilizziamo alimenti nei quali il calcio è più biodisponibile della media, assorbiremo più calcio. Se per contro in certi giorni mangiamo cibi con una scarsissima biodisponibilità ne assorbiremo meno.

Ed è qui che entra in gioco la famosa tabella. Come ricorderete è stata elaborata partendo da molteplici studi e review, mettendo insieme la varie biodisponibilità degli alimenti e l’assorbimento medio da parte nostra, che per complicare le cose varia anche in base alla quantità ingerita nello stesso pasto. In ogni caso, ogni riga della tabella riporta la quantità di alimento necessaria ad assorbire 100 mg netti di calcio, ossia un terzo della dose giornaliera necessaria. Questo vuol dire che se ogni giorno mettiamo insieme tre righe della tabella raggiungiamo sicuramente la quantità di calcio raccomandata. Nella tabella le colonne importanti sono quelle evidenziate, che riportano la quantità dell’alimento che ci fa assorbire i 100 mg netti e le calorie per questa quantità. Alcune righe sono riportate anche per alimenti che in effetti non sono molto convenienti, viste le quantità necessarie o le calorie che dovremmo ingerire (ad esempio servirebbero un paio di chili di spinaci, o un chilo di legumi). Le righe dal sesamo in giù hanno un destino simile: sono riportate come riferimento, ma sono poco praticabili. Ovviamente la tabella non è esaustiva, ma le macro-categorie di alimenti sono facilmente intuibili. Le migliori categorie sono acqua ad alto residuo (Sangemini o simili), crucifere, latticini.

Fonti di calcio

Fonti di calcio (cliccare per ingrandire)

Una necessaria puntualizzazione finale: l’assorbimento del calcio è efficiente se tutto il sistema funziona perfettamente, e una delle cose fondamentali è la quantità sufficiente di vitamina D, che alle nostre latitudini vuol dire soprattutto esposizione alla luce solare all’aperto (vetri e vetrate schermano gli UV-B, i responsabili). Altro aspetto fondamentale: non dobbiamo tenere comportamenti che ci facciano perdere più calcio del dovuto (diete iperproteiche, sale, sedentarietà, ecc.): ben più grave che assumere poco calcio è perderne in eccesso, perché più difficilmente recuperabile. Determinante è poi l’attività fisica, per stimolare il deposito di calcio nelle ossa.

Più sintetico di così non riesco.  :-)

Pubblicato da: pades | 10 novembre 2012

Olive e biscotti

No, non sono impazzito, semplicemente durante la raccolta delle olive abbiamo più tempo libero, il che ci ha consentito di provare una versatile ricetta di biscotti senza burro, uova o latte (già vi piacciono, vero?) ma solo con olio extravergine di oliva. Però andiamo con ordine…

Olive

Olive

Difficile dire quale sia il momento della giornata più piacevole durante la raccolta delle olive, se l’allegra e affollata colazione del mattino (il nostro muesli genera sempre molte curiosità) mentre si guarda fuori per capire se la rugiada asciugherà in fretta dagli ulivi, ammirare la natura durante le pause della raccolta a metà mattina, la soddisfazione nel riporre le cassette piene di olive in magazzino, le serate in compagnia fra scambi di ricette e sperimentazioni culinarie.

Quest’anno, come potete vedere dalle foto (cliccare per ingrandire), il caldo estremo e la mancanza di pioggia dei mesi estivi ha impedito la nascita di gran parte dell’erba e dei fiori di campo nell’uliveto, ma non appena la stagione è diventata favorevole (la pioggia delle ultime settimane) i semi hanno pensato bene di recuperare il tempo perduto esplodendo in una radiosa quanto tardiva fioritura. Questo ha favorito la stesura delle reti (che appoggiate sull’erba non hanno mai toccato il terreno) e ha reso sicuramente più piacevole il lavoro.

Uliveto

Uliveto

Uliveto

Uliveto

Per la cronaca, dalla spremitura a freddo è uscito anche quest’anno un olio strepitoso, più verde del solito, con quasi nulla acidità e dal profumo intensissimo, come se il caldo di questa estate lo avesse concentrato ancora di più. Rinnoviamo più che mai il consiglio (vedi post) di andare per frantoi durante una gita fuori porta e provare l’olio novello appena spremuto. Rispetto a quello che si troverà imbottigliato fra qualche mese c’è la stessa differenza che trovate nell’assaggiare il pane appena fatto e quello del giorno prima… Fra l’altro ho visto che ottime bottiglie di olio novello italiano si trovano per un breve periodo anche nei supermercati. Approfittatene per assaggiarlo (a crudo mi raccomando) e non ve ne pentirete.

Va bene, va bene, direte voi… ma i biscotti quando arrivano?

A proposito di olio di oliva, infatti, avevo promesso tempo fa di farvi sapere come andavano i nostri esperimenti con la pasta frolla a base di olio, dunque senza burro (ricordate la ricetta che mi aveva passato la zia?). Bene, in questi giorni in cui l’attività di raccolta termina verso le 16.30 (appena cala il buio) e il tempo libero serale abbonda, abbiamo coinvolto il piccolo nella produzione di biscotti, che aveva due scopi: il primo provare una variante della ricetta, e il secondo smaltire, utilizzandolo come ingrediente, il contenuto di certe bottiglie di alcolici ricevute in regalo che però ovviamente non beviamo. Utilizzandole infatti in cottura l’alcool se ne va e rimangono i profumi, ottimi per biscotti sempre diversi, e la variante in questione della ricetta prevede appunto l’utilizzo di vini liquorosi, passiti e simili. Noi avevamo un po’ di Amaretto di Saronno e un ottimo passito di Pantelleria. Ma siccome vi vedo già perplessi, è meglio passare alla facilissima ricetta e alle foto del poco che è rimasto dopo l’esperimento…

Biscotti “tutto l’anno” (come li ha battezzati il piccolo, visto che al variare delle stagioni si possono cambiare certi ingredienti)

Dosi per circa 55-60 biscotti

  • 400 g di farina integrale o tipo 2 (in questo caso era di tipo 2)
  • 150 ml di olio extra vergine di oliva
  • 70 g di zucchero di canna integrale moscovado (5 cucchiai scarsi)
  • Mezza bustina di lievito per dolci o cremor tartaro
  • 150 ml di vino liquoroso o liquore profumato (noi avevamo Amaretto di Saronno e passito di Pantelleria e li abbiamo mischiati metà e metà)
  • Una manciata di semi oleosi (pinoli, nocciole, noci, mandorle, quello che volete) grossolanamente spezzati
  • 3-4 cucchiai di uvetta sultanina (variante natalizia imminente: scorze di agrumi e cannella)

(Nel frattempo accendere il forno -non ventilato- a 180°: l’impasto è così veloce che si rischia di finirlo e avere il forno ancora freddo, e mettere a bagno l’uvetta in acqua tiepida).

Abbiamo mescolato gli ingredienti secchi in una grossa terrina (farina, lievito, zucchero moscovado) e abbiamo aggiunto poco per volta mescolando l’olio, e poi l’amaretto e il passito. Abbiamo impastato con le mani per qualche minuto fino ad ottenere una palla consistente e abbiamo poi incorporato i semi oleosi e l’uvetta strizzata. Abbiamo preparato le teglie mettendovi della carta da forno e poi abbiamo staccato dall’impasto via via la quantità necessaria a formare palline grosse come una noce che abbiamo schiacciato sommariamente con le mani per dar loro una forma a biscotto. Abbiamo provato a farne alcuni più fini e larghi e altri più spessi e tozzi, ed erano meglio i secondi perché sono rimasti più morbidi. Disposti i biscotti sulle teglie li abbiamo cotti in forno (come già detto a 180° non ventilato) per 20 minuti esatti. Se vedete che coloriscono troppo copriteli con un foglio di alluminio negli ultimi minuti. Nel nostro caso non è stato necessario.

Ottimi appena fatti, superbi una volta raffreddati. Essendo un amante delle mandorle adoro il profumo dell’amaretto, e nei biscotti era rimasto ben apprezzabile. Ne sono usciti per l’esattezza 56, e alcuni di questi sono nella foto qui sotto.

Biscotti

Biscotti

Pubblicato da: pades | 5 ottobre 2012

Premio Etichetta del Mese (1)

(Per saperne di più vedi anche il numero zero)

Di questi tempi va di moda il corto: la filiera corta, la settimana corta, la memoria corta, ma anche la richiestissima etichetta corta: meno ingredienti ci sono, meglio è. Così, sulla spinta delle esigenze dei consumatori (leggi: o fai così o non ti compro) l’ufficio marketing e la produzione, tirati per i capelli, si adeguano. Ecco l’etichetta (lato ingredienti) molto politically correct di uno yogurt all’albicocca:

(yogurt intero, albicocche 10%, zucchero)

Yogurt

Yogurt

Niente male, vero? Bene, ecco ora l’etichetta dello stesso yogurt della stessa identica marca, ma che si trova nei buffet degli hotel (tipicamente a colazione, da dove l’ho prelevato io), nelle mense, nei self service:

(yogurt intero, zucchero, sciroppo di glucosio-fruttosio, frutta 3% – in questo caso albicocche -, aromi)

Yogurt

Yogurt

Io, nella mia semplicità, a parità di marca e di gusto (sempre all’albicocca era) mi aspettavo gli stessi ingredienti, e invece no. Già mi ero accorto di una differenza: quello da supermercato è di un vago colore aranciato (l’albicocca) mentre il secondo era desolatamente bianco. Una volta letta l’etichetta ho capito tutto: al buffet o in mensa non c’è concorrenza o possibilità di scelta da parte del consumatore, si è in condizione di monopolio, e dunque somministratore (la mensa) e produttore possono agire più in libertà: prezzi più bassi per il primo, costi di produzione più bassi per il secondo, e al consumatore non rimane che prendere quello che passa il convento.

Fra i due gemelli diversi c’è pure una bella differenza: il secondo ha molta meno frutta, più zuccheri totali (sciroppo di glucosio-fruttosio compreso) e ci sono scappati pure gli aromi (certo, portando l’albicocca a dosi molecolari…). Il 3% di albicocca su 125 g è mezzo cucchiaino di polpa per ogni vasetto, diciamo che con una sola albicocca ci si fanno una decina di vasetti. Dunque il 7% della costosissima albicocca del primo vasetto (che ne ha il 10%) è stata sostituita con yogurt, e parte dello yogurt è stato rimpiazzato da ulteriore zucchero. Come si vede dalla tabella nutrizionale, infatti, il tenore di zuccheri alla fine passa dal 13% al 13,8%.

Tenere due linee produttive separate per lo “stesso prodotto” (e dall’etichetta, ve lo assicuro, si vede che lo stabilimento è esattamente lo stesso) costa, dunque è evidente che il gioco vale la candela. Sostituire albicocca e yogurt con zucchero, una commodity (1) ormai di bassissimo costo, può far risparmiare, sui grandi numeri, molto denaro.

Il primo yogurt è quello che vorrebbero i consumatori, il secondo quello che vorrebbe il produttore. Il secondo yogurt, nei banchi frigo del supermercato, non avrebbe scampo. Se leggiamo le etichette.

(1) Commodity: è uno degli aspetti più evidenti della globalizzazione: un prodotto o una materia prima così standardizzati che non importa più chi sia il singolo produttore o da dove venga, e che si scambia sui mercati a prezzi livellati dal mercato stesso. E’ indifferente che lo zucchero venga dal Canada o dalla Cina, visto che è considerato assolutamente identico. Sono commodity anche il mais o il grano, ad esempio (vedi produzione della pasta) o, per molte produzioni, anche il latte.

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